Soluções que se aplicam a toda evolução patogenética do COVID-19: Parte II – Fisiopatogenia da COVID-19

A fisiopatogenia do Covid-19 ocorre sobretudo modificações hematológicas, como:
-A lesão que ele provoca na hemoglobina é parecida com a do plasmódio da malária (retira o ferro da molécula Heme). O ferro livre se deposita nos pulmões e dá as manchas em “vidro fosco”.
-As pessoas dessaturam precocemente (antes de fazer pulmão de SARA) porque não tem hemoglobina para carrear O2. Não adianta tubo nessa fase porque o pulmão está funcionando.
-Mas depois que os pulmões estão impregnados de vidro fosco, o paciente pode complicar. A idéia é evitar o quebra da hemoglobina com alguma droga (cloroquina?) antes que o doente faça SARA. Explica também porque a lesão pulmonar é sempre bilateral (o que não ocorre na maioria das pneumonias). Os pulmões não são o órgão-alvo, mas o sangue. As lesões pulmonares são efeito secundário da liberação de íons de ferro com alto poder oxidativo (+3). Isso significa que temos de repensar muita coisa na terapia (além de explicar a razão dos tipos sanguíneos terem prognósticos diferentes, à ocorrência de CIVD).

“A nova pneumonia por coronavírus (COVID-19) é uma infecção respiratória aguda infecciosa causada pelo novo coronavírus. O vírus é um vírus de RNA de fita positiva com alta homologia para combater o coronavírus. Neste estudo, análise de domínio conservado, modelagem de homologia e acoplamento molecular foram usados ​​para comparar os papéis biológicos de certas proteínas do novo coronavírus. Os resultados mostraram que a ORF8 e a glicoproteína de superfície podem se ligar à porfirina, respectivamente. Ao mesmo tempo, as proteínas orf1ab, ORF10 e ORF3a podem coordenar o ataque do heme na cadeia 1-beta da hemoglobina para dissociar o ferro e formar a porfirina. O ataque causará cada vez menos hemoglobina que pode transportar oxigênio e dióxido de carbono. As células pulmonares têm envenenamento e inflamação extremamente intensos devido à incapacidade de trocar dióxido de carbono e oxigênio com freqüência, o que acaba resultando em imagens de pulmão semelhantes a vidro fosco. Espera-se que o mecanismo também interfira com a via anabólica normal do corpo humano, resultando em doenças humanas. De acordo com a análise de validação desses achados, a cloroquina pode impedir que orf1ab, ORF3a e ORF10 atacem o heme para formar a porfirina e inibam a ligação do ORF8 e glicoproteínas de superfície às porfirinas em certa medida, aliviando efetivamente os sintomas de desconforto respiratório . O favipiravir pode inibir a proteína do envelope e a proteína ORF7a se ligarem à porfirina, impedir que o vírus entre nas células hospedeiras e capturar porfirinas livres. Como o novo coronavírus depende de porfirinas, ele pode se originar de um vírus antigo. Portanto, esta pesquisa é de alto valor para experimentos biológicos contemporâneos, prevenção de doenças e tratamento clínico.”

Referências bibliográficas:

wenzhong, Liu; Hualan, Li (2020) https://chemrxiv.org/articles/COVID-19_Disease_ORF8_and_Surface_Glycoprotein_Inhibit_Heme_Metabolism_by_Binding_to_Porphyrin/11938173/5

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